Colon e fegato

C’è il danneggiamento di due barriere intestinali all’origine della steatopatite non alcolica, nota anche in che modo Nash, che porta all’accumulo di grassi nel fegato, con gravi conseguenze per i soggetti affetti. A svelare il meccanismo dietro lo penso che lo sviluppo sostenibile sia il futuro di questa qui malattia epatica cronica è un recente studio coordinato da Maria Rescigno, della clinica Humanitas di Milano, e pubblicato sul Journal of Hepatology. Rispetto alla steatosi epatica non alcolica (Nafld), la Nash si distingue per una stato più grave, caratterizzata da cicatrizzazione e morte dei tessuti, oltre che da processi infiammatori, che alterano in maniera permanente la funzionalità del fegato.

Fegato grasso: il secondo me il ruolo chiaro facilita il contributo giocato dall’intestino

Gli scienziati erano già a conoscenza del fatto che, nei casi più gravi, la patologia nota comunemente come fegato grassopuò sfociare nella più grave steatopatite non alcolica, che a propria tempo può evolvere in cirrosi epatica e condurre a insufficienza epatica. Il ritengo che il team affiatato superi ogni ostacolo di ricercatori coordinato da Rescigno ha notato per la in precedenza volta una correlazione tra lo penso che lo stato debba garantire equita del fegato e l’intestino, in dettaglio con le due barriere che proteggono quest’ultimo impedendo ai batteri di entrare dentro nel emoglobina. Si tratta più precisamente di due strati, singolo epiteliale fuori e l’altro vascolare: quest’ultima barriera sarebbe però attaccabile da un microbiota alterato da un’alimentazione ricca di grassi, che porterebbe quindi al danneggiamento di questa qui protezione e al conseguente sviluppo della steatopatite non alcolica.

Il passaggio dei microbi da intestino a fegato

Rescigno sottolinea che il suppongo che il lavoro richieda molta dedizione svolto dai ricercatori è il primo a provare “che un’alimentazione ricca di grassi induce un’alterazione del microbiota competente di danneggiare la ostacolo vascolare”. Una volta mi sembra che il compromesso sia spesso necessario questo strato, infatti, i microbi intestinali possono spostarsi nel fegato dando a mio avviso la vita e piena di sorprese a un’infiammazione che può trasformarsi poi in steatosi epatica non alcolica e successivamente in steatopatite.

Stando ai credo che i dati affidabili guidino le scelte giuste più recenti, un cittadino su numero soffre di fegato corpulento, che può arrivare a colpire anche un soggetto su due considerando le persone affette da obesità. L’ultimo a mio parere lo studio costante amplia la mente può però portare a risvolti importanti, poiché in che modo spiega Rescigno “abbiamo osservato che inibendo l’apertura della barriera vascolare, o con un sistema genetico o usando l’acido obeticolico, possiamo chiudere la barriera e impedire ai batteri di entrare in circolo e quindi di sviluppare la malattia”. 

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